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T.v. Kovalyova
Ambulatorium der 2. städtischen Klinik, Izhevsk, Russland
Mentor/Autor deutsche Version:
Prof. Dr. Peter Marti, Institut für LLLT & Naturheilkunde, CH–3600 Thun
Arteriosklerose bei Patienten mit Diabetes mellitus (DM) ist charakterisiert durch eine frühe Entwicklung und Ausbreitung, was es gestattet, von DM als einem natürlichen Modell von Arteriosklerose zu sprechen [5]. DM und Arteriosklerose sind Krankheiten mit ähnlicher Lipid-Störung, begleitet von Hypercholesterinaemie, Hyperglyzeridaemie und Hypo-alpha-Cholosterinaemie [5]. Es gilt als Tatsache, dass bei Insulin-abhängigem DM (IDDM) eine sekundäre Hyperlipoproteinaemie einhergeht. Die Erklärung ist die absolute Insulin-Insuffizienz und eine Reduktion der Aktivität der Lipoprotein-Lipase. Hyperlipoproteinaemie kann reversibel sein, falls sie effektiv behandelt wird. Übrigens ist jede Dyslipoproteinaemie, die mit DM einhergeht, nicht nur ein grosser Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerose, sondern ist auch einer der Hauptfaktoren in einer spezifischen Pathogenese von Mikroangiopathie [1,2]. Bei den meisten Patienten mit DM ist die Hypoxie, bei Vorliegen von Dys- und Hyperlipoproteinaemie, stark ausgeprägt, während gleichzeitig der Insulinmangel und die Abnahme der Sensivität der Zellrezeptoren zunehmen. Dies beeinträchtigt die Behandlung von Patienten und fördert das Fortschreiten der diabetischen Mikroangiopathie.
Patienten mit NIDDM sind von CHD nicht geschützt, bewirkt durch qualitative und quantitative Veränderungen der Blutlipoproteine (LP) [3]. Ausser quantitativer LP-Veränderungen sind folgende Situationen bei NIDDM charakteristisch: Hypertriglyzeridaemie und eine Reduktion des high-density Lipoproteincholesterins [6, 15, 16, 20, 25, 27] in frühen Stadien der Krankheit [9], was bei 20% der Patienten [17, 22, 26] beobachtet wird. Wie einige Untersuchungen zeigen, [4, 7, 14], ist die häufigste Lipidstörung bei NIDDM eine kombinierte Hyperlipidaemie, die sich in hohen Konzentrationen von Tryglizeriden (TG), von Gesamtcholesterin (TC) und low-density Lipoproteincholesterin (LDL-c), wie auch durch eine reduzierte Konzentration von high-density Lipoproteincholesterin (HDL-c), ausdrückt. Die häufigste Lipidstörung bei NIDDM ist Hyperglyzeridaemie, in den meisten Fällen Typ IV, verbunden mit einer Intensivierung der Synthese von very-low-density Lipoproteincholesterin (VLDL-c) [5]. Die Reduktion von HDL-c zeigt sich sowohl bei Patienten mit vor kurzer Zeit ausgebrochenem NIDDM, als auch bei Patienten mit Langzeitdiabetes, die durch hypoglykaemische Präparate und Insulin eingestellt wurden. Einige Untersuchungen zeigen einen Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und einer tiefen Konzentration von HDL-c [18]. Die HDL-c Konzentration steigt bei einer Insulintherapie [21] und bei Gewichtsabnahme [3,13] an. Gemäss M. Laakso et al., (1988), ist die Abnahme von HDL-c im Zusammenhang mit CHD Morbidität und der Prognose der Letalität bei Patienten mit NIDDM sehr wichtig. Eine Reduktion von HDL-c auf 0,9 mMol/l und weniger war vom vierfachen Risiko für den CHD Tod begleitet.
Eine Anzahl von Untersuchungen [10. 17, 22] zeigte, dass Hypercholesterinaemie, bedingt durch die Zunahme von LDL-c, bei 54-77% der Patienten manifest ist. Eine Einstellung des Blutzuckers ist von einer Reduktion von TC und LDL-c [27] begleitet.
Der multiple Risikofaktorinterventionstest (multiple risk factor intervention trial (MRFIT)) [24] zeigte den Zusammenhang zwischen TC und Herztod bei Patienten mit DM. Die erhaltenen Resultate zeigten, dass der erhöhte Cholesterinspiegel bei Diabetespatienten ein höheres Risiko für deren Herztod bewirkt. Auf jeden Fall führte dieser Cholesterinspiegel zu einer höheren, (3-4 mal), CHD Mortalität als bei Patienten ohne erhöhtes Cholesterin.
>Analysten, die sich auf eine nicht sehr zahlreiche Literatur stützen müssen, sagen, dass es immer noch keine optimale Behandlung für Lipidstörungen bei DM gibt. Dazu kommt, dass die Dyslipidaemie bei Diabetikern zur Zeit kaum behandelt wird; die bekannten Medikamente sind sehr teuer.
Ziel: Diese Studie will die Dynamik des Lipidstoffwechsels im Blutplasma und die Wirksamkeit der kombinierten Lasertherapie (CLT) bei Patienten mit IDDM und NIDDM aufzeigen.
Während der letzten 2 Jahre beobachteten wir unter ambulanten Bedingungen 205 Patienten mit NIDDM und 54 Patienten mit IDDM.
Den Lipid normalisierenden Effekt von CLT in Kombination mit antioxidativer Therapie (Aevit 600 mg pro Tag) untersuchten wir bei 60 Individuen mit NIDDM (8 Männer und 52 Frauen), Durchschnittsalter - 57,3±3,2 mit einem Glucosespiegel von nicht mehr als 9,0 mMol/l, - HbA1c - 7,3±0,19 und 7,27±0,23%. Die anderen 29 Individuen (mit NIDDM) bildete die Kontrollgruppe und wurden nur mit Hilfe von Glucosespiegel senkenden Medikamenten behandelt.
Bei allen Patienten untersuchten wir das Lipidprofil. Ebenfalls kontrollierten wir den Blutzucker, die enzymatische Blutaktivität (ALT, AST), wie auch klinische Manifestationen von Angiopathie. Wir führten auch eine Biomikroskopie der Conjunctivae durch. Alle Untersuchungen wurden sowohl vor der Behandlung durchgeführt, als auch während zweier Wochen (sofort nach der Behandlung) und während 8 Tagen, 1,4 und während 9 Monaten nach der Behandlung.
Die hypolipidämische Aktion von CLT wurde durch die Dynamik von TC, TG, LDL-C, HDL-C und durch die Atherogenitätsrate, (AR), evaluiert. Das Lipidprofil wurde im venösen Blut untersucht, welches am Morgen nach 12-14 Stunden Fastens entnommen wurde. Als Testgrundlage der Analysen verwendeten wir biochemische Substanzen FP-901M („Labsystems“, Finnland): TC - durch enzymatische Methoden (CHOD-PAP), TG - enzymatische UV-Methode, HDL-c - nach der Sedimentation von VLDL-c und LDL-c durch Heparin in Gegenwart von Magnesium-Ionen. VLDL-c und LDL-c bestimmten wir nach W. Friedwald: VLDL-c = TG/5, LDL-c =TC - (HDL-c - VLDL-c). AR wurde nach A.N. Klimov bestimmt: AR = TC - HDL-c/HDL-c.
Die konjunktivitische Biomikroskopie wurde mit der „Lichtschlitzlampe“, photoobservation slot lamp, („Karl-Ceis-Yena“) gemacht. Verschiedene Parameter der Mikrozirkulation (Gefässverengerung, Blutflussgeschwindigkeit, arteriovenöse Beziehung, Aggregation der Erytrozyten, etc.) wurden gemessen.
Wir führten die Behandlung in Blöcken während 9 Monaten durch; 3 und 6 Monate. Jeder Block bestand in 8-10 Sitzungen mit intravenöser Laserblutbestrahlung (ILBI) im roten Laserspektrum, Wellenlänge = 0,63 mm, Leistung beim Lichtausgang - 2 mW, Dauer - 15-30 Minuten („Mulat“Apparat). Gleichzeitig behandelten wir percutan mit schwach-intensiver Laserbestrahlung (LILI) im nahen infraroten Spektrum, Wellenlänge = 0,89 mm, Leistung am Lichtausgang - 5-20 mW, in Kombination mit magnetischen Stutzen („Mustang“-Apparat): den Gastrocnemius, die Leber, das Pankreas, Milzprojektionen - Frequenz 150 Hz, Dauer 4 Minuten an jeder Zone.
29 Patienten der Kontrollgruppe zeigten keine relevanten Abweichungen der Blutplasmalipide nach einer 10-Tage Therapie mit AEVIT (Tabelle 1). Diese Beobachtung wurde auch nach einer darauf folgenden Therapie mit Antioxidant, Aevit, während 3 und 6 Monaten, gemacht.
Bei der Hauptgruppe der Patienten (Tabelle 2) lag der TC-Spiegel vor der Behandlung bei: 8,2±0,31 mMol/l, TG - 2,14±0,08 mMol/l, LDL-c - 7,87±0,30 mMol/l, HDL-c - 0,99±0,04 mMol/l. AR stieg auf 7,28±0,28, LDL/HDL-c Rate - 7,94±0,30 (bei aktuellem Stand von < 5,0).
Unmittelbar nach der Therapie wurden keine signifikanten Abweichungen des Lipidprofils gemessen. Die TC-Konzentration sank leicht auf 7,98±0,31 (p<0,01). Der TG-Spiegel stieg sogar leicht auf 2,51±0,09 (p<0,01). Bei einem Teil der Patienten waren die untersuchten Parameter von einer vorübergehenden Erhöhung von LDL-c von 7,87±0,30 auf 7,9±0,30 (p<0,05) begleitet, was wahrscheinlich im Zusammenhang mit der gesteigerten Biosynthese von Lipiden auf Grund des verbesserten Leberstoffwechsels steht. Gleichzeitig stieg die HDL-c Konzentration von 0,99±0,04 auf 1,14±0,04 (p<0,05). AR sank von 7,28±0,28 auf 6,00±0,23 (p<0,05). Die LDL/HDL-c Rate stieg auf 6,92±0,27 (p<0,05).
Die hypolipidaemische Aktion von CLT zeigte sich ein Monat nach der Behandlung deutlich in Form einer bedeutenden Abnahme des TC-Spiegels von 7,98±0,31 auf 5,31±0,20 (p<0,01). Die Tendenz der Abnahme von TG von 2,51±0,09 auf 1,69±0,06 (p<0,01) und die Erhöhung von HDL-c von 1,14±0,04 auf 1,42±0,05 (p<0,01) wurde gemessen. Der LDL-c Spiegel sank von 7,90±0,30 auf 6,63±0,25 (p<0,05). AR sank von 6,00±0,23 auf 2,73±0,10 (p<0,01). Die LDL/HDL-c Rate sank von 6,92±0,27 auf 4,66±0,18 (p<0,01).
Innerhalb von 9 Monaten stellten sich die Spiegel wie folgt ein: TC 6,01±0,23 (p<0,01), TG - 1,62±0,06 (p<0,01), LDL-c - 5,82±0,22 (p<0,01), HDL-c - 1,39±0,05 (p<0,01), AR - 3,30±0,13 (p<0,001), LDL/HDL-c - 4,18±0,16 (p<0,01).
Während der ganzen Behandlung der Kontrollgruppe blieben deren Blutplasmalipide praktisch unverändert.
Wir erreichten ebenfalls positive Ergebnisse bezüglich dem klinischen Bild, betreffend der Dynamik genereller klinischer Diabetessymptome, in der diabetischen Makropathie der unteren Gliedmasse bezüglich folgender Kriterien: Schmerz - Kältesinn - Gehvermögen, Veränderungen der conjunctivitischen Biomikroskopie. Der Zustand der Patienten mit IDDM und NIDDM, mit Komplikationen in Form von diabetischer Angiopathie der unteren Gliedmassen, verbesserte sich bei der Hauptgruppe nach 2-3 Behandlungen mit CLT. Bei den Patienten zeigte sich eine Abnahme oder ein Verschwinden des Schmerzes, der Krämpfe und der Gefühllosigkeit, „Erwärmen“ der Gliedmassen. Bei der Kontrollgruppe zeigte sich keine Veränderung des klinischen Bildes. Am Ende der Therapie verschwanden die Symptome der diabetischen Encephalopathie und der Müdigkeit. Motivation und Schlaf verbesserten sich ebenfalls.
Am Ende der Therapie sank der Nüchternwert des Glucosespiegels bei NIDDM Patienten von 14,21±0,85 auf 11,27±0,67. In 3 Wochen sank der Glucosespiegel bei dieser Gruppe von Patienten höchstens bis 6,01±0,35. Der Nüchternwert des Blutzuckers bei IDDM Patienten stieg sogar von 10,46±1,46 auf 11,82±1,65. Und erst nach der dritten Woche fiel er auf 7,45±1,04. Folglich wurde ein signifikanter, positiver Effekt bezüglich dem Karbohydratstoffwechsel erreicht. In der Folge konnten die Insulindosen und zuckerkorrigierende Medikationen beträchtlich reduziert werden.
Die Resultate der ophthalmologischen Untersuchungen bewiesen eine Verbesserung der retinalen Blutzirkulation bei einem grösseren Teil der Patienten der Hauptgruppe mit diabetischer Retinopathie. Sie zeigte sich in Form einer Normalisierung der arteriellen/venösen Fraktion, in der Reduktion der Plasmarrhagie, in der Resorption der micromakularen Haemorrhagie und retinaler Ödeme und in der Verbesserung des retinalen Gewebeumsatzes. Unter dem Einfluss von CLT erhöhte sich die Geschwindigkeit des Blutflusses in den retinalen Gefässen um 35-38%, die Aktivität der Aggregation der Erythrozyten 1,3-1,4 mal. Die Patienten der Kontrollgruppe zeigten keine Verbesserung der retinalen Zirkulation.
Folglich bewies unsere Untersuchung unter den Bedingungen der ambulanten Behandlung eine deutliche, positive Wirkung der Lasertherapie in Bezug auf die Normalisierung des Lipidspiegels. Es wurden keine Nebenwirkungen oder Komplikationen registriert.
Es steht fest:
1. Die Anwendung der kombinierten Lasertherapie ermöglicht es auf die Verabreichung von hypolipidämischen und lipotropen Agenzien zu verzichten, da wir als Resultat unserer Studie den positiven Langzeiteffekt bezüglich den wichtigsten pathogenetisch signifikanten Veränderungen des Lipidstoffwechsels beweisen konnten: Ein deutlicher Anstieg von HDL-c in der frühsten Katamnese (bis zu 6-10 Monaten) und eine Senkung von LDL-c. Gleichzeitig massen wir eine klare Verringerung von TC, TG bis zur Norm oder zur oberen Grenze. AR verringerte sich um mehr als dreimal und die LDL/HDL-c Rate zweimal.
2. Die Anwendung dieser CLT-Behandlung bei Patienten mit IDDM und NIDDM macht es möglich einen klaren, positiven Langzeiteffekt in Bezug auf den Karbohydratstoffwechsel zu erzielen, wobei gleichzeitig die Abgabe von Insulin und zuckerregulierender Medikamente reduziert werden kann. Ebenfalls wird hierdurch eine Verbesserung der Mikrozirkulation erreicht.
Tabellen:
| Dynamik des Lipidprofils | Tabelle 1 |
| Blutzuckerwerte | Tabelle 2 |
| Dynamik der Mikrozirkulation | Tabelle 3 |
| © 2001-2002 • Institut für LLLT und Naturheilkunde • info@marti-inst.ch |
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